کشف درمانی موثر و جدید برای آسم شدید

کشف درمانی موثر و جدید برای آسم شدید

آسم یک بیماری بسیار شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه نیاز به درمان های جدید وجود دارد. محققان کالج ترینیتی دوبلین دریافته اند که یک مولکول ضد التهابی می تواند به درمان آسم شدید کمک کند.

آسم، مشتق شده از کلمه یونانی به معنی “تنگی نفس” – یک بیماری التهابی مزمن شایع در دستگاه تنفسی است که با علائم عود کننده، انسداد برگشت پذیر راه هوایی و برونکواسپاسم مشخص می شود. علائم رایج نیز شامل خس خس سینه، سرفه و تنگی نفس است که به عنوان سه گانه آسم شناخته می شود.

اعتقاد بر این است که آسم ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است. تشخیص معمولا بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان، و «دمومتری» یا «اسپیرومتری» است.

علائم آسم حاد معمولاً با داروهای استنشاقی کوتاه اثر درمان می شوند. در موارد بسیار شدید، کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، سولفات منیزیم و بستری شدن در بیمارستان ممکن است مورد نیاز باشد.

با اجتناب از آلرژن ها یا آلرژن ها و محرک ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می توان از علائم آسم پیشگیری کرد.

شیوع آسم از دهه 1970 به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال 2011، 235 تا 300 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا شدند.

تنگی نفس یکی از علائم بارز آسم به دلیل التهاب مجاری تنفسی است. آسم اساساً یک سیستم ایمنی بیش فعال در پاسخ به آلرژن هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر عوامل تحریک کننده است.

تحقیقات قبلی پروتئینی به نام “JAK1” پیدا کرده است که با ارسال سیگنال به سلول های ایمنی به نام “ماکروفاژها” برای شناسایی اجسام خارجی، نقش کلیدی در تحریک پاسخ های ایمنی ایفا می کند. به همان اندازه که این پروتئین مهم است، گاهی اوقات می تواند با تحریک بیش از حد ماکروفاژها و ایجاد التهاب باعث تحریک بیش از حد شود. این می تواند در طیف گسترده ای از بیماری ها مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم رخ دهد و مهارکننده های آن درمان های بالقوه ای برای این شرایط هستند.

محققان کالج ترینیتی در یک مطالعه جدید یک مهارکننده JAK را شناسایی کرده اند که توسط بدن تولید می شود. قبلاً نشان داده شده بود که این مولکول که به “ایتاکونات” معروف است، ماکروفاژهای غیرفعال را مهار می کند و به عنوان نوعی سوئیچ خاموش التهاب عمل می کند.

اکنون مشخص شده است که این مولکول بر پروتئین “JAK1” نیز تأثیر می گذارد و به نظر می رسد که این حالت های خاموش کننده التهاب با هم به مبارزه با آسم کمک می کند.

محققان یک مشتق ایتاکونات به نام 4-OI را در مدل‌هایی از موش‌های مبتلا به آسم شدید که به درمان استروئیدی ضد التهابی معمولی پاسخ نمی‌دادند، آزمایش کردند و دریافتند که این مولکول باعث کاهش فعال‌سازی پروتئین JAK1 و کاهش شدت آسم در موش‌ها شد.

دکتر مارا رانتس، نویسنده اصلی این مقاله، گفت: “ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر Itaconate پتانسیل یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید را داشته باشند، زمانی که درمان‌های جدید فوری مورد نیاز است.”

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.

دکمه بازگشت به بالا